该研究表明主要由巨噬细胞分泌的趋化因子CCL1是肺纤维化发生发展的关键分子，为理解肺纤维化的免疫学机理提供了新的视角，并为以CCL1为靶点的治疗肺纤维化的药物开发提供了理论基础和实验依据（Immuni...

应激蛋白TRIB3引起蛋白质质量控制紊乱，促使EGFR等原癌蛋白堆积。本研究深入解析肺癌发生过程中EGFR稳定性异常增高的分子机制，证实靶向TRIB3/EGFR相互作用促进EGFR降解可克服EGFR激...

IL-17A通过STAT3调控TRIB3的转录，过度表达的TRIB3可以与自噬底物受体P62发生相互作用，使其无法介导晚期内体经由自噬降解，最终导致外泌体大量分泌激活效应器星形细胞参与肝纤维化发病。此...

本研究工作主要揭示了三阴性乳腺癌发生发展过程中的新靶点- E3泛素连接酶Pellino-1，并阐明其参与肿瘤发生发展的新机制；小分子化合物Rec通过阻碍Pellino-1的酶活性抑制三阴性乳腺癌的生长...

我们首次发现并证明了肺泡巨噬细胞中泛素修饰酶A20酶活性的抑制促进了肺纤维化的发病。在此基础上，筛选到一段恢复A20酶活性的小分子多肽并证明该干扰肽对不同肺纤维化模型均产生很好的治疗效果（Immuni...

这项研究从全新角度阐释了结肠癌发病的分子机制，首次发现TRIB3与Wnt/β-catenin信号通路间存在正反馈调节机制，并针对TRIB3-β-catenin相互作用开发出了靶向性治疗多肽。这展现出了...

EGFR信号活化导致的自噬抑制被认为是EGFR靶向治疗耐药产生的重要原因。然而，EGFR如何抑制自噬的机制尚未完全阐明。本研究完善EGFR信号活化抑制自噬的分子机制，同时证实靶向EGFR/SQSTM1...

细胞外HMGB1激活先天免疫受体TLR2通过抑制成纤维细胞自噬参与心脏纤维化的发病，而HMGB1的特异性拮抗剂甘草酸则是治疗心肌纤维化的潜在候选化合物。相关工作一经接收便受到主编的关注并特别邀请苏黎世...