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靶向IL-17A/TRIB3/p62轴治疗肝纤维化

时间:2021-12-14

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IL-17A通过STAT3调控TRIB3的转录,过度表达的TRIB3可以与自噬底物受体P62发生相互作用,使其无法介导晚期内体经由自噬降解,最终导致外泌体大量分泌激活效应器星形细胞参与肝纤维化发病。此外,我们的工作也提示不论是使用中和性抗体阻断IL-17A生物学功能抑或是使用人工多肽阻断TRIB3与p62的相互作用,都能展示出很好的抗纤维化潜力。

(Autophagy, 2020 ,IF=16.016 )

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