报告题目:《热休克蛋白70与帕金森氏病》

报告人：鲍秀琦 副研究员

主持人：孔建强 副研究员

报告时间地点：2014年9月25日 15:00 东五楼会议室

 

 

报告摘要:

热休克蛋白（HSPs）是细胞内重要的分子伴侣，主要功能为帮助新生蛋白质折叠成天然构象、防止蛋白质错误折叠和聚集。蛋白质错误折叠聚集后会产生细胞毒性，因此HSPs对维持细胞内蛋白质稳态和生物体的健康至关重要。帕金森氏病（PD）发病与α-突触核蛋白（α-syn）错误折叠和聚集有密切的关系。HSPs，特别是HSP70能抑制α-syn的聚集及其产生的神经毒性，在PD发病中起着重要的作用。研究表明提高HSP70的表达对实验性PD模型有明显的改善作用，因此认为HSP70是治疗PD的重要分子靶点。一些围绕HSP70为靶点的研究正在进行，目前已发现多种提高HSP70表达的小分子药物，均对实验性PD模型有保护作用。我们实验室发现FLZ通过提高HSP70的高表达保护MPP⁺和α-syn转基因PD模型。尽管取得的结果令人振奋，但开发有效、选择性好且能用于临床治疗PD的HSP70小分子药物仍任重而道远。

 

报告人简介：

博士研究生，副研究员，硕士研究生导师。主要从事神经退行性疾病发病机制及药物新靶点的发现和新药开发研究。目前主要开展的工作为化学一类新药FLZ的临床前药效学和机制的研究，发现FLZ具有明显的神经保护作用，可显著改善实验性帕金森氏病模型小鼠的行为学障碍。对其机制研究表明FLZ治疗帕金森氏病与其调控HSP70的表达有重要的关系，并且证实HSP70是FLZ发挥神经保护作用的重要分子靶点，为FLZ临床治疗帕金森氏病提供理论依据。另外以神经炎症为模型进行体外药物筛选，已发现几个有苗头的先导化合物，并申请了专利，目前这些化合物正在进行药效学实验。作为课题负责人主持国家自然基金和中央级公益性科研院所基本科研业务费课题。作为骨干参与多项科研项目，包括国家自然基金、十一五国家科技重大专项综合大平台分课题项目和“十一五”重大新药创制科技重大专项FLZ品种研究、“十二五”药效学平台分课题、科技部973 计划子课题、北京自然基金重大项目等。近5年以第一作者或通讯作者发表文章9篇，SCI收录8篇。参与申请专利1项。2010年获《中国新药杂志》优秀作者奖；2011年药物所“梁周黄于刘青年科技奖”二等奖。